Schmerz & Entzündung
1.Entzündung
2.Ursachen
3. Formen
4.Verlauf
5. Entzündungsmediatoren
6. Nozizeption
7. Sensibilisierung
8.Quellenangabe
1. Entzündung : (lat.: Inflammatio)
Die Entzündung ist eine typische Abwehrreaktion des Organismus auf schädigende Einflüsse ( Noxen ). Ziel der Entzündung ist es, die 
weitere Ausbreitung der Schädlichkeit zu hemmen,
sie zu entschärfen, das Gewebe zu reinigen und schließlich die Voraussetzung für die Beseitigung des Schadens zu schaffen.Die E. ist ein komplexes Geschehen, das sowohl ortsansässige, als auch ortsfremde Zellen des Gewebes, einbezieht. Nur ein hochgradig ausbalanciertes System an entzündungsfördernden und hemmenden Faktoren führt zu einem ungestörten Verlauf und erreicht das Ziel der Heilung. Die lokalen Prozesse basieren auf der Aktivität verschiedener Zellen, wie Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen, Mastzellen, Endothelzellen und vielen weiteren verschiedenen Komponenten.
Eine entzündliche Reaktion kann durch pathogene Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten, Fremdkörper, aber auch Hitze, Kälte, mechanische Reize, Gewebsgifte oder abgestoßene Gewebsstücke hervorgerufen werden.
Viele endogene und exogene Faktoren beeinflussen die Reaktion zusätzlich.
Man unterscheidet zwischen der chronischen und akuten Entzündung mit ihren 5 Kardinalsymptomen: calor (Wärme), rubor (Rötung), tumor (Schwellung), dolor (Schmerz) und functio laesa (Funktionsstörung). Des weiteren kann aufgrund des jeweiligen Exsudats zwischen der exsudativen, serösen, fibrinösen und eitrigen Entzündung differentiert werden.
Die typische E. lässt sich in 3 Phasen einteilen:
1)Alteration: - hämodynamische Veränderungen, Hyperämie, Einflutung von Leukozyten,...
2)Exsudation: - Einwanderung von Entzündungszellen, Exsudation (Flüssigkeit wandert aus Blut in Gewebe ein), Phagozytose, bakterientötende Mechanismen, katabole(abbauende) Zellleistungen, befallenes Gewebe entfernen, ...(....fast alles von Mediatoren gesteuert)
3)Proliferation: - Ansiedlung von Zellen(Zellulation), Rückführung zu Normalzustand mit anabolen(aufbauenden) Zellleistungen,....
Darunter versteht man chemische Stoffe, die bei der Entzündungsreaktion freigesetzt werden und diese so aktivieren und steuern. Viele dieser Mediatoren übernehmen die Erregung oder Sensibilisierung von affarenten Nervenfasern und verursachen damit die Schmerzhaftigkeit der Entzündungsreaktion.
Die Inaktivierung der sehr kurzlebigen Mediatoren erfolgt durch raschen Zerfall, enzymatischen Abbau oder Inhibition der Moleküle.
Beispiele sind Bradykinin, Serotonin, Histamin oder Prostaglandine.
Bradykinin (Kinine) ist wohl der wichtigste Mediator der Entzündungsreaktion. Er löst starke Schmerzen aus und ist gleichzeitig für alle klassischen Symptome der E. mitverantwortlich. Dieser Mediator wird in der Leber aus Prokininen synthetisiert.
Der zweite sehr wichtige Stoff ist das Histamin , das von Mastzellen freigesetzt wird. Der starke Juckreiz der E. geht wohl auf diesen Mediator zurück.
6. Schmerz bei der Entzündungsreaktion (Nozizeption):
Unter Nozizeption versteht man die Aufnahme, Weiterleitung und Verarbeitung noxischer Reize, was zur eigentlichen Schmerzempfindung führt. Hierfür bedarf es eines nozizeptiven Systems, das aus Nervenzellen besteht, die ausschließlich auf gewebsschädigende Reize reagieren. Diese Neurone werden als Nozizeptoren oder Nozisensoren bezeichnet. Bei einer E. werden die Nozizeptoren durch Signalmoleküle wie Neuropeptide, exzitatorischen Aminosäuren und Mediatoren sensibilisiert. Zusätzlich werden die mechanoinsensitiven (schlafenden) Nozizeptoren erregt (Rekrutierung).
Durch Signalstoffe (Mediatoren, Neuropeptide, Exzitatorische Aminosäuren,...) wird
a) die Reizschwelle gesenkt und
b) die Größe des rezeptiven Feldes vergrößert.
Im Verlauf einer Entzündungsreaktion reagiert der Organismus schon
auf nicht-noxische Reize, die ohne eine E. keine Reaktion auslösen würden.
Zusätzlich werden die umliegenden Bereiche um den
Entzündungsherd schmerzsensitiv; d.h. sie zeigen ebenfalls
eine Reaktion auf den nicht-noxischen Reiz.
Dies beschreiben auch die 2 typischen Symptome der Entzündung:
1)Hyperalgesie: verstärkte Schmerzempfindung gegenüber noxischen Reizen
2)Allodynie: Schmerzempfindung, die durch nicht-noxische Reize verursacht wird
Ergebnis : Der Organismus wird durch die Entzündung im betroffenen Gebiet nicht nur schmerz-sensibler sondern auch
umliegenden Bereiche werden schmerz-sensitiv .
Autor: Sebastian Bender
• Dudel, Menzel, Schmidt „ Neurowissenschaften “ ;Springer-Verlag 2001
• Schmidt, Thews „ Physiologie des Menschen “ ;Springer Verlag 1995
• Schmidt “ Neuro- und Sinnesphysiologie “ ;Springer Verlag1998
• Riede, Werner, Schäfer „ Allg. und spez. Pathologie “ ;Thieme 2004
• Rolf Dargel „ Entzündung-Grundlagen,Klinik,Therapie “ ;Ullstein 1995
• Müller „ Tier-und Humanphysiologie “ ; Springer Verlag
7) Thews, Mutschler,Vaupel „ Anatomie, Physiologie,Pathophysiologie des Menschen “ ; Wisssenschftl. Verlagsgesellschaft Stuttgart
Weitere Referate zu diesem Themenbereich:
Was ist Schmerz?
Schmerzsinneszellen
Schmerztherapie